Las perdidas de cachorros y gatitos durante las primeras 12 semanas……………………………by Emvz Valeria Ramirez Dr. en Vet. Ricardo Garcia

Las perdidas de cachorros y gatitos durante las primeras 12 semanas de vida alcanzan el 15 al 40%, aunque existe variación en las cifras publicadas (Addie y Toth, 1993; Lawler y Monti, 1984; Norsworthy, 1979). Estas perdidas tienen lugar en momentos específicos: en el utero (abortos y resorciones fetales); en el nacimiento (mortinatos); inmediatamente después del nacimiento (hasta las dos semanas de vida); o inmediatamente después del destete (5 a 12 semanas de edad). Las perdidas después de las 12 semanas suelen ser de baja magnitud.

Los cachorros y gatitos que mueren inmediatamente después del nacimiento se consideran como parte del ‘’sindrome del cachorro, o del gatito, debilitado’’; estos animales parecen sanos en el nacimiento pero no sobreviven mas de 2  semanas. Sin embargo, estas diferencias etarias son arbitrarias y podría ser mas útil considerar el periodo comprendido entre el nacimiento y las 12 semanas de vida.

Causas

Las perdidas de cachorros y gatitos entre en nacimiento y las 12 semanas de vida se suelen originar en problemas adquiridos durante la vida intrauterina, inmediatamente después del nacimiento (hasta las 2 semanas de vida) o en seguida después del destete (5 a 12 semanas de edad) (Pedersen, 1991). Las muertes durante el periodo posterior al destete se atribuyen en especial a enfermedades infecciosas potenciadas por el estrés asociado al destete, exposición a microorganismos patógenos en el ambiente inmediato y disminución de la inmunidad local, sistémica o ambas. En líneas generales, las perdidas de cachorros y gatitos se deben a anomalías congénitas, efectos teratogenicos, enfermedades nutricionales causadas por el consumo de dietas incorrectas por la madre o la camada bajo peso normal al nacer, lesiones traumáticas durante o después del parto (distocia, canibalismo o descuido materno), isoeritrolisis neonatal, enfermedades infecciosas y otros factores (Pedersen, 1991).

Anomalias congénitas

Estas anomalías están presentes desde el nacimiento y se deben a causas no establecidas. En muchas situaciones son de origen genético. Algunas anomalías congénitas (en especial las que coprometen al sistema nervioso central y los aparatos cardiovascular y respiratorio) implican una amenaza inmediata para la supervivencia y determinan la muerte entre el nacimiento y las dos semanas posteriores a un nacimiento normal, mientras que otras pueden pasar inadvertidas hasta que el animal adquiere la capacidad ambulatoria completa. Con frecuencia, estas anomalías congénitas se diagnostican durante el examen clínico inicial antes de la vacunación o como consecuencia de una tolerancia limitada al ejercicio o retraso del crecimiento. Las anomalías anatómicas comprenden paladar hendido, deformidades craneanas, agenesia del intestino delgado o grueso, anomalías respiratorias y cardiacas, hernias umbilicales o diafragmáticas extensas, anomalías renales y del aparato urinario inferior y anomalías musculoesqueleticas. Las anomalías congénitas microanatomicas o bioquímicas podrían explicar un numero similar de perdidas de cachorros y gatitos (Pedersen, 1991). Estos defectos no se informan y se suelen incluir en la categoría general de animales mortinatos, debilitados o muerte de causa no detrminada.

Efectos teratogenicos

La proporción de perdida de cachorros y gatitos atribuirbles a efectos teratogenicos no se a establecido. Algunos fármacos o agentes químicos tienen un potencial teratogenico conocido que podría contribuir a las anomalías congénitas o al debilitamiento. En líneas generales, siempre es mas adecuado evitar la administración o la aplicación de cualquier fármaco o agente quimico durante la gestación. A pesar de la falta de información especifica acerca de perros y gatos de todas las edades, es aconsejable evitar ciertos fármacos o agentes químicos, como corticosteroides y griseofulbina, que producen efectos adversos teratogenicos conocidos en animales.

Nutricion inadeacuada

La desnutrición de un cachorro o gatito puede ser una consecuencia de la desnutrición materna grave o de un aporte sanguíneo materno insuficiente, tal vez debido a competencia por el espacio placentario. Las madres que consumen dietas de  mala calidad durante la gestación pueden producir cachorros enfermos o debilitados. La supervivencia de los animales después del nacimiento requiere una ingesta en energética suficiente y procesos adecuados de digestión, absorción, retención y utilización de nutrientes. Una cantidad adecuada de alimento palatable de buena calidad con densidad calórica razonable es indispensable para obtener una taza de creciento optima. Si el propietario no conoce las necesidades nutricionales del animal, el consumo de alimento de baja calidad o con una cantidad de calorías que no cubre los requerimientos del animal en crecimiento puede causar detención del desarrollo o debilitamiento. Las deficiencias de taurina en la dieta causa resorciones fetales, abortos y mortinatos asi como crecimiento inadecaudo en gatitos ( Sturman y Gargano, 19986 ).

Bajo peso al nacer

Este problema aumenta la probabilidad de perdidas de cachorros y gatitos. El sexo y el tamaño de la camada o el tamaño de la madre (Festing y Bleby, 1970; Lawler y Monti, 1984 ) no afecta al peso de los recién nacidos. No se establecieron las causas del peso bajo anormal al nacer, pero si podrían participar numerosos factores. Si bien se suele atribuir al nacimiento prematuro la mayor parte de los cachorros y gatitos con tamaño pequeño anormal nacen a termino. Las anomalías congénitas o una nutrición inadecuada podrían contribuir a la baja estatura.

El bajo peso al nacer no solo se asocia con mayor probabilidad de mortinatos y mortalidad durante las primeras 10 semanas de vida ( Lawler y Monti, 1984 ) si no que aumentan la tendencia a que un numero proporcionado de cachorros y gatitos tengas una mala función general y mueran a una edad temprana. Muchos animales debilitados que mueren en las primeras semanas de vida tienen tamaño normal pero su crecimiento es lento y su peso es muy inferior al normal cuando mueren; por lo tanto, es importante no solo pesar a los recién nacidos si no continuar haciéndolo a intervalos frecuentes hasta las 6 semanas de vida o hasta el destete completo.

Lesión traumatica

Las perdidas de cachorros y gatitos de origen traumatico entre el nacimiento y los primeros 5 dias de vida a menudo se asocian con distocia, canibalismo o descuido materno. Las madres nerviosas o muy exitables pueden exhibir canibalismo. Como el canibalismo de cachorros y gatitos enfermos es común seria incorrecto incriminar siempre al traumatismo como causa principal de muerte. No siempre es posible diferenciar el descuido materno dirigido a la progenia sana o a los animales enfermos, siendo esto una respuesta programada de las madres afin al canibalismo.

Isoeritrolisis neonatal

Estas afeccion es relativamente común en ciertos gatitos de razas puras (Giger, 1992). A diferencia de los cachorros, los gatitos tienen anticuerpos naturales contra los otros tipos sanguíneos en su plasma. Mediante la ingestión de calostro, los gatitos adquieren anticuerpos maternos clase IgG y en menos medida IgM. Los gatitos con sangre tipo A tienen anticuerpos anti-B débiles, mientras que aquellos con sangre tipo B tienen anticuerpos anti-A potentes. Estos anticuerpos, en especial los anti-A, son responsables de las reacciones de incopatibilidad mayor: los anticuerpos anti-A del calostro de madres con sangre tipo B pueden causar isoeritrolisis neonatal en gatitos con sangre tipo A (o tipo AB); las transfusiones de sangre incompatible tipo AB tiene una vida media, son ineficaces y causan reacciones que ponen en peligro la vida de gatos con sangre tipo B.

Durante las primeras 16 horas de vida, los anticuerpos maternos se transfieren al gatito a través de la ingestión de calostro. Si el gatito tiene sangre tipo A (o tipo AB) y la madre tipo B estos anticuerpos de calostro se unirán a los eritrocitos del gatito causando su lisis. La hemolisis puede ser intravascular y extravascular y causar anemia grave, nefropatía cromoproteinurica e insuficiencia de otros órganos, asi como cuagulopatia intravascular diseminada. Como todos los gatos con sangre tipo B tienen títulos elevados de anticuerpo, aun las madres primíparas pueden tener camadas con Isoeritrolisis neonatal.

Los signos clínicos de la isoeritrolisis neonatal amenudo se observan en gatitos con sangre tipo A (o tipo AB) hijos de madre con sangre tipo B. como el feto esta protegido de los anticuerpos maternos, los gatitos con riesgo nacen sanos y comienzan a alimentarse con energía; sin embargo, después de ingerir calostro (que contiene títulos elevados de anticuerpos maternos) exhiben los primeros signos clínicos al cabo de horas a dias. La evolución clínica es variable pero por lo general comprende:

• Muerte súbita durante el primer dia de vida sin ningún signo clínico.
• Los gatitos dejan de mamar durante los primeros 3 dias de vida y no crecen (se observa orina rojo pardo oscura debido a la hemoglobinuria intensa y puede haber desarrollo de ictericia y anemia grave, debilitamiento progresivo y muerte durante la primera semana de vida o, rara vez, los sobrevivientes presentan necrosis de la punta de la cola entre la primera y la segunda semana de vida como parte del síndrome).
• Los gatitos continúan alimentándose, creciendo y no exhiben signos evidentes de enfermedad clínica, con excepción de la necrosis de la punta de la cola, pero presentan anomalías de laboratorio como prueba de Coombs directa positiva y anemia con respuesta moderada.

Enfermedades infecciosas

Estas enfermades causan una proporción sustancial de perdidas de cachorros en especial las infecciones bacterianas y virales después del destete ( 5 a 12 semanas de vida ). Durante este periodo, la mayoría de las muertes se atribuyen a una infección primaria, ya sea respiratoria o gastrointestinal y de la cavidad peritoneal. La exposion de estos animales a bacterias o virus en condiciones no estresantes suelen producir infecciones breves, autolimitadas o sin correlato clínico. Cuando los factores del huésped y ambientales son desfavorables, las enfermades inmediatas tienen mayor probabilidad de ser graves y las perdidas, elevadas. Cuando las infecciones bacterianas o virales superan los mecanismos de defensa del animal frente a los agentes infecciosos, se produce sepsis, virosis neonatales o ambas.

Las sepsis neonatal por lo general se debe a bacterias comunes como especies de staphylococcus, escherichia, klebsiella, streptococcus, enterococcus, pseudomonas, clostridium, bacteroides, fusobacterium, pasteurella, brucella y salmonella.

Entre estas bacterias, los bacilos gramnegativos son los mas comunes. Estos bacilos ingresan al torrente sanguíneo a través del aparato gastrointestinal y la cavidad peritoneal, el aparato respiratorio, la piel y heridas asociadas y el aparato urinario.

Numerosos grupos de virus ( parvovirus, coronavirus, herpes virus, adenovirus, calicivirus, retrovirus y morbidivirus ) están implicados en las perdidas de cachorros y

gatitos. Los signos clínicos de las infecciones virales dependen de la via de entrada, la duración de la infección y la magnitud de la transferencia pasiva de anticuerpos al cachorro o gatito. Aun en condiciones de vacunación sistematica del plantel reproductivo en algunas situaciones el animal adquiere inmunidad pasiva tal vez debido a privación de calostro, y se torna susceptible a sufrir infecciones virales que en condiciones normales se consideran bien controladas.